Inleiding Regelmatige sportactiviteit leidt tot fysiologische aanpassingen in het lichaam. Eén van deze adaptaties is de dominantie van de parasympaticus, waardoor ondermeer een bradycardie in rust ontstaat en de diastolische vullingstijd van de ventrikels toeneemt. Al na enkele weken zal een toename in de linker ventrikel einddiastolische diameter worden vastgesteld, waardoor het slagvolume zal stijgen.1,2 Er wordt gedacht dat sporten waarbij een krachtcomponent aanwezig is, tevens zullen leiden tot een hypertrofi e of verdikking van de linker ventrikelwand. Hypertrofi e kan echter ook veroorzaakt worden door arteriële hypertensie, een aortaklepstenose of gebruik van anabole steroïden of groeifactoren. Daarnaast kan hypertrofi e optreden in het kader van hypertrofe cardiomyopathie (HCM), de meest voorkomende monogenetische myocardiale ziekte met wereldwijd een prevalentie van 1:500.3 HCM wordt dikwijls gecompliceerd door mechanische en soms elektrische dysfunctie. In veel gevallen is ventriculaire hypertrofi e het meest opvallende fenotypische kenmerk van een HCM, maar ook plotse dood en aritmie zonder prominente hypertrofi e kunnen de eerste uiting zijn. Bij HCM kent de hypertrofi e veel varianten, de asymmetrische verdeling van de linker ventrikelhypertrofi e wordt frequent gezien. Daarbij is het interventriculaire septum het vaakst aangedaan, maar ook bijvoorbeeld de apicale regio kan opvallend hypertroof zijn. Bij een Hypertrofe Obstructieve Cardiomyopathie (HOCM) veroorzaakt de wandhypertrofi e een obstructie van de linker ventrikeluitstroombaan naar de aorta. Verder kan ten gevolge van een ‘Venturi-fenomeen’ het voorste mitralisklepblad tijdens de systole naar de basis van het interventriculaire septum gezogen worden, waardoor tevens een obstructie van de uitstroombaan en een lekkage over de mitralisklep ontstaat. Dit wordt ook wel ‘SAM’ genoemd (systolic anterior movement van het voorste mitralisklepblad).4 Bij klinisch onderzoek zal de systolische souffl e over de uitstroombaan opvallen, die toeneemt bij een Valsalva manoeuvre. Belangrijke complicaties van HCM zijn functieverlies van het linker ventrikel (zowel systolisch als diastolisch) en het optreden van maligne ritmestoornissen, welke kunnen leiden tot plotse dood. Herkenning van deze aandoening in de sportmedische praktijk is dus van belang tijdens screening en er moet gedifferentieerd worden tussen het fysiologische sporthart en HCM. Het doel van deze casusbeschrijving is om meer inzicht te geven in de differentiatie van deze twee entiteiten. Casus Een 28-jarige top-marathonschaatser bezocht de polikliniek Sportgeneeskunde in verband met aspecifi eke thoracale pijn na een doorgemaakte val. Het betreft een gezonde patiënt met een blanco voorgeschiedenis. Er zijn geen cardiovasculaire risicofactoren aanwezig, en er is met name geen belaste familieanamnese voor cardiovasculaire aandoeningen of SCD. Behalve thoracale pijn in aansluiting op een val voelde patiënt zich minimaal dyspnoeïsch bij maximale inspanning. Deze klachten waren echter al enkele weken niet meer opgetreden bij presentatie op de polikliniek. Hij had nooit duizeligheidklachten of palpitaties bemerkt en er was geen collaps in het verleden geweest. Zekerheidshalve werd er op de polikliniek sportgeneeskunde door de begeleidend teamarts een ECG gemaakt, welke afwijkend was ten opzichte van een eerder vervaardigd ECG drie jaar daarvoor. Er was nu sprake van uitgesproken T-top inversies in de precordiale afl eidingen (zie fi guur 1). Hoewel de negatieve T-golven op het rust-ECG ischemie detectie bij ergometrie nog minder betrouwbaar maken, werden bij een inspanningsonderzoek geen ischemische afwijkingen op het ECG gezien en er werden geen ritmestoornissen geobjectiveerd. Er was een uitstekende inspanningstolerantie, waarbij een VO2 max van 68 ml/kg/min werd bereikt, overigens zonder thoracale pijnklachten. Figuur 1. Het 12-afl eidingen ECG van de patiënt die is gepresenteerd in deze casusbeschrijving. Opvallend zijn de bifasische T-top in V4 en T-top inversie in V5. Hierop werd de casus besproken in het sportcardiologie overleg en werd de patiënt verder geanalyseerd op de polikliniek cardiologie. Er werd besloten om een echocardionummer 2 | juni 2012 | Sport & Geneeskunde 7 Pagina 6
Pagina 8Scoor meer met een e-commerce shop in uw spaarprogramma. Velen gingen u voor en publiceerden drukwerk online.
Sport & Geneeskunde nummer 2 | Juni 2012 Lees publicatie 14Home